بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر چیست؟ 
 بیماری آلزایمر یک بیماری تحلیل برنده و پیش رونده سیستم عصبی مرکز ی انسان است که باعث زوال قوای عقلانی  می شود. به عبارت ساده تر نوعی اختلال  مغزی است که در آن آسیب دیدگی و مرگ سلول های مغز باعث بروزاختلال در حافظه، تفکر و رفتار فرد می شود، یعنی سلول های مغزی عملکردشان را از دست می دهند و در نهایت می میرند.
شیوع بیماری :
 احتمال بروز این بیماری با بالا  رفتن سن افزایش می یابد، به طوری که 5 درصد افراد بالای  70 سال و 20 درصد افراد بالای  80 سال از این بیماری رنج می برند. همچنین بایستی گفت که بیماری پس از سن 60 سالگی شروع می شود؛ ولی به ندرت انواعی از بیماری وجود دارد که حتی از 30 سالگی نیز شروع می شود. و مهم ترین  عوامل خطرساز برای بیماری آلزایمر را عواملی مانند سن بالا، سابقه خانوادگی، جنس (مونث ) و سندرم داون می توان عنوان کرد. در جمعیت های غربی، خطر تجربی آلزایمر در سرتاسر عمر، 5 درصد است. اگر بیماران خویشاوند درجه اولی داشته باشند که آلزایمر در او پس از 65 سالگی بروز کرده باشد خطر نسبی ابتلای آنها 3 تا 6 برابر افزایش می یابد. و اگر بیماران خواهر یا برادر مبتلا به آلزایمر پیش از 60 سالگی و نیز یک والد مبتلا باشد خطر نسبی آنها 7-9 برابر می شود.
چه چیزی باعث به وجود آمدن آلزایمر می شود؟
 این بیماری یک بیماری ایدیوپاتیک است که علت به وجود آمدن آن نشاخته است، اما به طور کلی آنچه سبب پدیدار شدن بیماری آلزایمر می شود رسوب غیر عادی برخی مواد پروتئینی در درون و بیرون سلول های مغز است. این رسوبات ارتباط سلول های مغز را با یکدیگر مختل کرده و مانع رسیدن پیام های عصبی می شود.
 فاکتور های خطر ژنتیکی:
بیماری آلزایمر  با ژن های خاصی در ارتباط است و ژن معیوب به ارث رسیده از هرکدام از والدین-هر والد به احتمال 50 درصد احتمال انتقال آن به کودک را دارد-تقریبا همیشه باعث بیماری می شود. اما شایع ترین نوع آلزایمر با بروز دیررس که بعد از 60 تا 65 سالگی اتفاق می افتد و به طور گسترده ای در افراد 70 تا 80 ساله و سال خورده مشاهده می شود، تنها به طور جزئی تحت تاثیر ژنتیک قرار می گیرد. این موارد تنها 15 تا 25 درصد از خانواده ها را تشکیل می دهند و معمولا به عنوان آلزایمر اسپورادیک شناخته می شوند. در این موارد، داشتن یک مادر یا پدر، برادر یا خواهر، عمه یا عمو، پدربزرگ و مادربزرگ یا سایر بستگان نزدیک مبتلا به آلزایمر، خطر ابتلا به این بیماری را افزایش می دهد. اما سابقه خانوادگی به هیچ وجه تضمین نمی کند که فرد حتما بیمار خواهد بود .آلزایمر اسپورادیک همچنین می تواند زمانی رخ دهد که هیچ یک از اعضای خانواده بیماری را ندارند. آلزایمر اسپورادیک می تواند به طور زودرس رخ دهد اما اغلب موارد به شکل دیررس شروع می شود. در واقع،  آلزایمر اسپورادیک اکثریت قریب به اتفاق موارد را شامل می شود.دانشمندان چندین جهش ژنی را شناسایی کرده اند که اگر فرد یک یا دو کپی آن را  از مادر یا پدربه ارث برده باشد ، تقریبا همیشه آلزایمر ایجاد می شود. این ژن ها، presenilin 1 که روی کروموزوم 1 و اگزون شماره 2 کد میشود .،   presenilin 2 و پروتئین پیشرو آپولیپوپروتئین یا APP، نامیده می شوند که منجر به فرم زودرس خانوادگی بیماری در افراد 30، 40 یا 50 ساله  می گردند. رایج ترین ژن شناخته شده APOE-E4 است. این ژن خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می دهد اما این بیماری را ایجاد نمی کند. بنابراین ژنتیک آلزایمر پیچیده است. ژن ها و سابقه خانوادگی ممکن است نقش های مختلفی را در بسیاری از انواع آلزایمر داشته باشند:زودرس یا دیر رسیدن و ارثی، خانوادگی و اسپورادیک.
دیگر عوامل خطر برای بیماران آلزایمر :
دیگر عوامل خطر مرتبط با AD عبارتند از: دیابت نوع 2 و انواع خفیف مقاومت به انسولین ، چاقی ، فشار خون بالا ، سطوح ناسالم لیپیدها و سطوح بالای نشانگرهای التهابی مانند پروتئین واکنشی (CRP)
ایا ورزش در حفظ سلامت  مغز و پیشگیری از آلزایمر موثر است؟
 ورزش یکی ازمهم ترین  اجزای شیوه زندگی سالم است و باعث احساس تندرستی و افزایش کنترل و هماهنگی عضلات  می شود. علاوه بر آن جریان خون مغز را تسریع و تقویت می کند. ورزش باعث افزایش سطح مواد شیمیایی موثر در کارکرد مطلوب مغز می شودو از میزان اضطراب و افسردگی که در بیماران آلزایمر به فراوانی دیده می شود می کاهد. مطالعات نشان داده اند که حتی ورزش های ساده مانند پیاده روی نیز در بهبود خلق و خوی اینگونه بیماران نقش دارد.
نشانه های بیماری آلزایمر کدامند؟
علائم  اولیه آلزایمر در افراد مختلف متفاوت است و بعضی از نشانه های آن به قدری ضعیف  است که ممکن است کسی به آن توجه نداشته باشد اما علائم  بعدی جلوه بارزتری پیدا می کنند و آن زمانی است که بیماری پیشرفت زیادی کرده باشد. شایعترین علائم ، از دست دادن حافظه و فراموش کردن چیزهایی است که در فاصله زمانی نه چندان دور فرا گرفته اند. به عبارتی حافظه کوتاه مدت مشکل دار ولی حافظه بلند مدت آنها کم مشکل یا بدون مشکل است. مشکل در انجام امور زندگی و کارهای روزانه ای که قبلا به راحتی آنها را انجام داده اند پیدا می کنند، از دیگر علائم مشکالت زبانی است که اغلب مواقع کلمات ساده را فراموش می کنند، سردر گمی در زمان ، مکان و بیاد آوردن اشخاص دارند ، کاهش قوه قضاوت پیدا می کنند .تغییر شخصیتی مثلا ممکن است بدگمان، ترسو و یا وابسته به سایر افراد خانواده شوند و از دست دادن قوه ابتکار و نوآوری که غیر فعال میکنند .
تست های تشخیصی:
ویژگی های پاتولوژیک:
از نظر پاتولوژیک بیماری آلزایمر با تشکیل  رسوباتی درقسمت جسم  سلولی نورونی  و قسمت خارجی  پایانه های عصبی مشخص می شود  رسوبات داخل سلولی (کلافه های نوروفیبریلی) متشکل از پروتئین های هایپر فسفریله شده  (p(tau   هستند که رشته هاای فیبری کلافه شکلی را می سازند. رسوب های خارج سلولی (پلاکهای نوریتیک )  عمدتا شامل پپتیدهای 1-40 Aβو 1-42 Aβهستند که محصولات حاصل از شکست  پروتئین پریکورسور امیلوئیدی متصل به غشا  می باشد. عملکرد فیزیولوژیکی پپتیدهای  1-40 Aβ و 1-42 Aβ به طور کامل شناخته نشده است و فرض بر این است که  نقش مهمی در انتقال پیام در سلولهای عصبی ایفا می کنند. 
بیومارکر های تشخیص مرحله اولیه (early stage) در بیماری آلزایمر:
بیماری آلزایمر یکی از چالش های بزرگ جامعه  امروزی است که شیوع آن در افراد پیر رو به افزایش است. درمان قطعی بیماری در حال حاضر شناسایی نشده  است و برای کتترل بیماری تشخیص اولیه حائز اهمیت می باشد. از آنجا که تشخیص بیماری به وی‍ژ ه در مراحل اولیه مشکل است، لذا استفاده آنالیز بیومارکرهای مایع مغزی نخاعی (CSF) به عنوان افزایش سرعت تشخیص در حال افزایش است. بررسی پپتیدهای بتا امیلوئید (Aβ) پپتید 42-1 و 40-1 به همراه  پروتئین توتال  tau وپروتئین  tau فسفریله شده (P-tau) به طور قابل ملاحضه ای در تشخیص اولیه بیماری آلزایمرکمک می کند. این نورومارکرها منحصرا با قابلیت تکرارپذیری و مستقل از اثرات ماتریکس در نسل جدیدی از روش الایزا و با استفاده از آنتی بادی های اختصاصی قابل اندازه گیری هستند.
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/alzheimers-disease/symptoms-causes/syc-20350447
https://www.cdc.gov/aging/aginginfo/alzheimers.htm

ساغر ذاکری -واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل