این تغییرات شامل تجمع پروتئینی به نام tau در سلول‌های مغزی و مقادیر غیرطبیعی پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید است که به صورت «پلاک‌های آمیلوئیدی» تجمع پیدا می‌کنند. دکتر آندرو مارکس و همکارانش در دانشگاه کلمبیا مغزهایی 10 بیمار مبتلا به کووید-19 را بررسی کردند و نقائصی را در پروتئین‌هایی به نام گیرنده‌های «ریانودین» یافتند که وورد کلسیم را به سلول‌ها کنترل می‌کنند. در بیماری آلزایمر، نقائص گیرنده‌های ریانودین با تجمع پروتئین‌های tau به صورت «کلافه‌های نوروفیبریلی» ارتباط دارد. این پژوهشگران در دانشگاه کلمبیا میزان بالایی از این کلافه‌ها را در مغزی بیماران کووید-19 یافتند. سایر گروه‌های پژوهشی نیز مغزهای بیماران کووید-19 را از این لحاظ بررسی و میزان‌های غیرطبیعی آمیلوئید را در مغزهای بیماران کووید-19 گزارش کرده‌اند که پیش از داوری همتا یا بازبینی کارشناسان مستقل در به اشتراک گذاشته شده‌اند. در همه این بررسی‌ها، بیماران دچار شدیدترین اشکال کووید-19 بوده‌اند. مارکس گفت اگر تغییرات مشابهی در مغزهای افراد مبتلا به بیماری خفیف‌تر هم رخ دهد، ممکن است به توضیح به اصطلاح «مه مغزی» یا فقدان تمرکزی که در افراد مبتلا به کووید درازمدت دیده می‌شود، کمک کند. به گفته او، بیماران مبتلا به شکل شدید کووید-19 ممکن است در معرض خطر بالاتر زوال عقل در ادامه زندگی‌شان هم باشند، اما هنوز خیلی زود است که در این باره نتیجه‌گیری کرد. توصیه او به افراد این است که دوز یادآور واکسن را بزنند و از ویروس دوری کنند.
ریحانه مقتدری_واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبیولوژی نوبل
تاریخ انتشار :
1400/11/19
کد :
31488
تعداد بازدید:
395