توقف آلزایمر ‏

پژوهشی که در "دانشگاه نیویورک‎"(NYU) ‎انجام شده است، نشان می‌دهد که یک روش درمانی جدید، سلول‌های دفاعی بدن را ‏به بلعیدن پروتئین‌های آسیب‌دیده، پلاک‌های آمیلوئید بتا و تجمع پروتئین‌ "تاو‏‎"(tau) ‎که به از بین رفتن سلول‌های مغز و بروز ‏آلزایمر منجر می‌شود، ترغیب می‌کند‎.‎‏ پژوهش‌ها نشان داد که پلاک‌های مغز میمون‌های بزرگسال پس از درمان با‎ "CpG ‎ODN"‎، تا ۵۹ درصد کمتر از میمون‌های درمان نشده بود. این پلاک‌های آمیلوئید بتا، قطعات پروتئین هستند که به یکدیگر ‏می‌پیوندند و محل اتصال میان نورون‌ها را مسدود می‌کنند‎.‎‏ همچنین، سطح پروتئین تاو در مغز حیوانات تحت درمان کاهش یافت. ‏این پروتئین می‌تواند بافت اطراف خود را از بین ببرد و تغییرات مرتبط با بیماری در ساختار شیمیایی آن موجب می‌شود تا به ‏سلول‌های دیگر نیز برسد‎.‎
یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهند که این روش درمانی، راهبرد موثری برای دستکاری سیستم ایمنی بدن به منظور کاهش ‏سرعت تخریب عصبی است‎.‎‏ به گفته پژوهشگران، این درمان، مزایای شناختی نیز به همراه داشته است. هنگامی که به ‏میمون‌های تحت درمان، مجموعه‌ای پازل ارائه شد، آنها توانستند پازل‌ها را بهتر از گروه درمان نشده درست کنند. میمون‌های ‏تحت درمان، یادگیری سریع‌تری نسبت به میمون‌های درمان نشده داشتند‎.‎
به گفته پژوهشگران، اقدامات درمانی گذشته برای هدف قرار دادن سیستم ایمنی بدن به نتیجه نرسیده است زیرا داروها سیستم ‏ایمنی بدن را بیش از اندازه تحریک می‌کنند و التهابات خطرناکی به وجود می‌آورند که می‌تواند سلول‌های مغز را از بین ببرد‎.‎
این درمان جدید، از بروز مشکلات پژوهش‌های پیشین جلوگیری می‌کند زیرا این درمان به صورت چرخه‌ای ارائه می‌شود و ‏امکان استراحت میان دوزها را برای سیستم ایمنی بدن فراهم می‌کند‎.‎
بیماری آلزایمر، ششمین دلیل اصلی مرگ و میر در آمریکا به شمار می‌رود و هیچ درمان شناخته شده‌ای ندارد. درمان‌هایی که ‏برای کاهش یا کنترل نشانه‌ها ارائه شده‌اند، شکست خورده‌اند. مجموعه‌ای از شواهد نشان داده‌اند سیستم ایمنی که سلول‌ها و ‏پروتئین‌های مدافع بدن در برابر باکتری‌ها و ویروس‌های مهاجم را در بر دارد، به عنوان یکی از عوامل بروز آلزایمر عمل ‏می‌کند. زیرمجموعه‌ای از سلول‌های ایمنی که در سیستم ایمنی ذاتی قرار دارند، بقایا و سموم موجود در بافت‌های بدن را به همراه ‏میکروب‌های مهاجم می‌بلعند و از بین می‌برند. بررسی‌ها نشان داده‌اند که این نگهبانان سیستم ایمنی بدن با افزایش سن، تنبل ‏می‌شوند و نمی‌توانند سموم عامل تخریب عصبی را پاک کنند‎.‎
این نخستین پژوهشی است که سیستم ایمنی ذاتی را با کمک یک درمان بالقوه، در میمون‌ها هدف قرار می‌دهد‎. CpG ODN‎، ‏یک تنظیم‌کننده‌ سیستم ایمنی بدن است که سرعت این نگهبانان ایمنی را افزایش می‌دهد‎.‎
به گفته پژوهشگران، تقریبا همه میمون‌ها با افزایش سن، به نوعی تخریب عصبی در مغز دچار شدند که مشابه آلزایمر در انسان ‏است و آنها را به نمونه‌هایی ایده‌آل برای پژوهش تبدیل می‌کند‎. ‎‏ شباهت افزایش سن در حیوانات مورد بررسی و انسان نشان ‏می‌دهد که شاید این روش درمانی در بیماران انسان نیز موثر باشد‎.‎
واحد تحقیق و توسعه آزمایشگاه پاتوبولوژی نوبل