سلول های سرطان پانکراس چگونه از درمان سرپیچی می کنند؟

سرطان پانکراس یا لوزالمعده، سومین عامل مرگ و میر ناشی از سرطان در ایالات متحده است.

سرطان پانکراس، یکی از سخت درمان ترین سرطان ها محسوب می شود،زیرا سلول های بنیادی سرطان پانکراس به سرعت در برابر درمان های معمول و هدفمند مانند شیمی درمانی و ایمونوتراپی های نوظهور، مقاوم می شوند؛ در نتیجه، نرخ بقای 5 ساله در افراد مبتلا به سرطان لوزالمعده، تنها 10 ٪ است. یک تیم بین المللی از دانشمندان، به رهبری محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا در سن دیگو، مسیر دیگری را شناسایی کرده اند که از طریق آن، مقاوم ترین سلول ‌های سرطانی پانکراس، با استفاده از گروهی از پروتئین ‌ها، که در حالت معمول می توانند تومورها را سرکوب کنند، از درمان سرپیچی می‌ کنند. نتایج تحقیقات قبلی، نشان داده بود مقاومت سلول های سرطانی لوزالمعده در برابر درمان، ناشی از پاسخ‌ های متفاوت به عوامل مرسوم است که ناشی از ناهمگونی یا تنوع سلول ‌های تومور، به ویژه خصوصیات سلول ‌های بنیادی است که به ایجاد مقاومت در برابر درمان، کمک می کنند. دانشمندان دراین باره افزودند ما می‌ خواستیم از ابزارها و مکانیسم ‌های زیربنایی که سلول ‌های بنیادی سرطانی برای ایجاد مقاومت در برابر درمان از آنها استفاده می ‌کنند، را شناسایی کنیم تا چگونگی سرپیچی آنها از درمان را بهتر درک کنیم. به این منظور، محققان سطح SMARCD3، عضوی از خانواده پروتئین ‌های SWI/SNF که کروماتین را تنظیم می‌کنند، به صفر رساندند. کروماتین، مخلوطی از DNA و پروتئین ‌هایی است که کروموزوم ‌ها را تشکیل می ‌دهند و برای عملکرد سلول ‌های بنیادی در طول رشد لازم هستند.
زیرواحدهای SWI-SNF اغلب به عنوان سرکوبگرهای تومور عمل می کنند، با این حال، زمانی که محققان SMARCD3 را در مدل ‌های سرطان لوزالمعده حذف کردند، مشاهده کردند که از دست دادن این پروتئین، منجر به کاهش رشد تومورها و بهبود بقا، به ویژه در شیمی ‌درمانی شد. محققان اظهار داشته اند، ما دریافتیم که SMARCD3 به کنترل متابولیسم لیپید و اسیدهای چرب، که با مقاومت درمانی و پیش ‌آگهی ضعیف در سرطان مرتبط هستند، کمک می کند. این یافته ها، SMARCD3 را به یک هدف درمانی جدید برای درمان سرطان لوزالمعده، تبدیل می کند.