این آنزیم متهم اصلی ابتلا به سرطان است

با این حال، حتی با کاهش تعداد سلول های متاستاتیک، آن ها حدود 90 درصد از مرگ های مرتبط با سرطان را تشکیل می دهد. فرآیند ایجاد متاستاز یک فرآیند چند عاملی است. سلول های سرطانی از تومور اولیه از موانع متعددی مانند عبور از رگ های خونی، زنده ماندن در گردش خون سیستمیک و تکثیر در موقعیت های خارجی از سلول های منفرد یا گروه های سلولی کوچک عبور می کنند. تغییرات مولکولی مختلفی برای تطبیق پذیری سلول های سرطانی با متاستاز مورد نیاز است.  مطالعات اخیر در مورد مکانیسم متاستاز بر شناسایی محرک ‌های متاستاتیک اولیه در تومورهای اولیه متمرکز است. انتشار متاستاتیک یک اتفاق اولیه در پیشرفت سرطان است. در آدنوکارسینوم پانکراس (PDA) یک ویژگی تشخیص داده نشده وجود دارد و این کمبود به این دلیل اتفاق می ‌افتد که ضایعات متاستاتیک در مقایسه با تومورهای اولیه دارای جهش‌های محرک اضافی نیستند. محققان در یک مطالعه جدید با هدف شناسایی مکانیسم‌ های تطبیقی سلول ‌های سرطانی متاستاتیک و تأثیر آنها بر ریزمحیط متاستاتیک آزمایش هایی را انجام دادند. پژوهشگران آر ان ای را روی تومورهای اولیه و متاستاتیک سرطان پستان و آدنوکارسینوم پانکراس را مورد آزمایش قرار دادند. هدف پژوهشگران شناسایی ژن هایی بود که مزیت رشد سه بعدی را در سلول های متاستاتیک ایجاد می کنند. دانشمندان کشف کردند که Gstt1، ژنی که گلوتاتیون اس ترانسفراز را کد می کند، به طور منحصر به فردی در متاستاز بیان می شود. این ژن در تشکیل سلول های میکرومتاستاتیک مورد نیاز است در حالی که برای رشد تومور اولیه غیرقابل استفاده باقی می ماند. پیش از این کشف، این ژن هیچ نقش شناخته شده ای در سرطان نداشت. در این تومورهای متاستاتیک، ژن Gstt1 الگوهای بیان ناهمگن را نشان می دهد. سلول های دارای Gstt1 بالا در انتشار متاستازها عمل می کنند.
محققان با بررسی مکانیسمی که Gstt1از طریق آن عمل می کند، کشف کردند:این ژن مستقیماً ویژگی های درون سلولی فیبرونکتین را تغییر می دهد. این اصلاح باعث افزایش ترشح فیبرونکتین از سلول های تومور و رسوب آن در سلول ها می شود. ترشح و رسوب فیبرونکتین در روند حفظ رشد متاستاتیک بسیار مهم است. تومورهای متاستاتیک مانند آدنوکارسینوم پانکراس پیش آگهی بالینی و نرخ بقای ضعیفی را نشان می دهند. این ویژگی های ضعیف به دلیل انتشار متاستاتیک در پیشرفت سرطان اولیه است. قبل از این مطالعه، مداخلات درمانی با هدف قرار دادن مکانیسم های دقیق گسترش تومور به دلیل وجود متاستازهای غیرقابل تشخیص از نظر بالینی ناموفق بودند. این یافته ها می تواند به بهبود پیش آگهی سرطان کمک کرده و درک مکانیسم های دقیق انتشار متاستاتیک در توسعه درمان هدفمند حیاتی را موجب شوند.

https://sinapress.ir/news/138328/%D8%A7%DB%8C%D9%86-%D8%A2%D9%86%D8%B2%DB%8C%D9%85-%D9%85%D8%AA%D9%87%D9%85-%D8%A7%D8%B5%D9%84%DB%8C-%D8%A7%D8%A8%D8%AA%D9%84%D8%A7-%D8%A8%D9%87-%D8%B3%D8%B1%D8%B7%D8%A7%D9%86-%D8%A7%D8%B3%D8%AA