استرس، چگونه بر بیماری لوپوس اثر می‌گذارد؟

 لوپوس اریتماتوز سیستمیک یا به اختصار SLE یک بیماری خودایمنی است که تمام سیستم ها و اندام های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. این بیماری مزمن شامل دوره هایی از بیماری به نام شعله ور شدن و دوره های بهبودی است که طی آن، علائم بیماری کم می شود.  تاکنون هیچ درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشته است. درمان های فعلی آن صرفا شامل جلوگیری از شعله ور شدن و کاهش شدت و مدت آن می شود. یکی از شدیدترین اشکال SLE، لوپوس اریتروماتوز سیستمیک عصبی (NPSLE) است که بر سیستم عصبی مرکزی یعنی مغز و نخاع تأثیر می گذارد. تیمی از محققان به سرپرستی موسسه پزشکی ژنتیک دانشگاه هوکایدو واقع در ژاپن، یک مکانیسم مولکولی ناشی از استرس را شناسایی کرده‌اند که بر NPSLE تأثیر می‌گذارد و یک هدف بالقوه برای درمان این بیماری را آشکار می‌نماید.  این تیم پژوهشی بر روی نوع خاصی از NPSLE به نام لوپوس عصبی با تظاهرات عصب روانشناختی منتشر یا dNPSLE  تمرکز کردند. اعتقاد بر این است که دلایل زیادی برای dNPSLE وجود دارد، اما پاتوژنز آن هنوز به خوبی شناخته نشده است. این محققان، بیشترین علاقه را به مطالعه اثرات استرس داشتند، زیرا استرس مزمن در ایجاد بسیاری از بیماری‌های خودایمنی نقش دارد. آن ها به منظور شناسایی مکانیسم‌های مولکولی ناشی از استرس که ممکن است بر dNPSLE تأثیر بگذارند، آزمایش‌هایی را بر روی موش های دارای علائم لوپوس به عنوان مدل‌های حیوانی انجام دادند.  این محققان پس از قرار دادن موش‌ها در معرض استرس محرومیت از خواب، توانستند تشخیص دهند که قشر جلوی مغز میانی یا mPFC مغز به‌طور غیرعادی فعال شده است. بررسی ها نشان داد در بخش mPFC مغز، بیان حداقل 509 ژن، به طور قابل توجهی تحت تاثیر محرومیت از خواب قرار گرفت. آن ها مشاهده کردند که مسدود کردن مسیرهای IL12 و IL23 در این مدل‌های موش محروم از خواب، علائم عصبی روان‌پزشکی ناشی از استرس را در آن ها مهار می‌کند. مهم تر از همه، آن ها نشان دادند که سطوح IL12 و IL23 در مایع مغزی نخاعی بیماران انسانی مبتلا به dNPSLE بیشتر از افراد سالم است، به حدی که می توان از آن به عنوان یک نشانگر تشخیصی استفاده کرد.